Hipoteza oparta na zapalnej teorii depresji
Autor: Marta Kmiecik-Drzazga
Co ma nietolerancja pokarmowa do depresji? Żeby zrozumieć zapalną teorię depresji należy poznać patomechanizm powstawania nietolerancji pokarmowej.
U podłoża reakcji nietolerancji pokarmowej leżą przeciwciała IgG i kompleksy immunologiczne (powstałe przy połączeniu antygenu, np. białko mleka i przeciwciała). Sam kompleks nie jest patologią. Zawsze mamy takie kompleksy w organizmie. Problemem jest duża ilość tych kompleksów i moment, kiedy organizm nie radzi sobie z ich usuwaniem. Do takiej sytuacji może dojść przy braku równowagi (homeostazy) w jelicie (potocznie: nieszczelne jelito). Kiedy nie ma ciągłości jelitowej (homeostazy) to duża ilość antygenów dostaje się do przestrzeni międzykomórkowej jelita. Nasila to odpowiedź układu immunologicznego i dochodzi do produkcji dużej ilości przeciwciał oraz tworzenia się różnych kompleksów immunologicznych. Kompleksy te mogą osadzać się w naczyniach krwionośnych tkanek i inicjować szereg procesów immunologicznych. Sam kompleks może aktywować układ dopełniacza (zestaw 30 białek, które aktywują stan zapalny) oraz płytki krwi i bazofile, które z kolei uwalniają aminy naczynioruchowe (powodują, że komórki śródbłonkowe – ścisłe połączenia - się rozluźniają). Równolegle stymulowane są komórki żerne (np. makrofagi), które uwalniają cytokiny prozapalne. Rolą cytokin jest rozpuszczenie kompleksów, bo organizm chce się pozbyć tego antygenu, który został zneutralizowany przez przeciwciała. A ponieważ są to białka to używa do tego celu proteaz (komórki żerne). Konsekwencją takiego procesu będzie przewlekły stan zapalny, czyli choroba.
Zapalna teoria depresji ma podobny początek:
- enterocyty → ścisłe połączenia między nimi w jelicie
- przy zaburzeniu homeostazy, cząsteczki pokarmowe dostają się do przestrzeni międzykomórkowej
- w efekcie powstają kompleksy immunologiczne
- dochodzi do aktywacji układu odpornościowego i do powstania m.in. cytokin prozapalnych i wolnych rodników
[http://www.psychologia.net.pl/artykul.php?level=703]
I tu zaczyna się zapalna teoria depresji:
Dochodzi do aktywacji, pod wpływem czynników zapalnych, czynnika transkrypcyjnego (NF-kB), który może aktywować różne geny. Następnie dochodzi do zmiany metabolizmu komórek i zaczyna się produkować enzym dioksygenaza indoloaminy (IDO), który przetwarza tryptofan (substrat dla serotoniny). W wyniku działania enzymu IDO powstają TRYKATY (metabolity tryptofanu) i spada stężenie serotoniny. Tryptofan zamiast wędrować do szlaku metabolicznego serotoniny, zostaje przetworzony przez enzym IDO. Cytokiny prozapalne mogą dodatkowo wpływać na sieć HPA, podwzgórze-przysadka-nadnercza, powodując nadmierną produkcję kortyzolu. Kiedy rośnie poziom kortyzolu dochodzi do aktywacji innego enzymu – dioksygenazy tryptofanu. Powstają wtedy metabolity tryptofanu i dodatkowo spada ilość serotoniny. TRYKATY również negatywnie działają na układ nerwowy.
Cały ten proces powoduje, że w organizmie zmniejsza się poziom serotoniny, a to pierwszy krok do depresji.
Marta Kmiecik
dietetyk kliniczny, fitoterapeuta
Licencjonowane artykuły dostarcza Artelis.pl.
Kiedy już podjęliśmy pierwsze kroki ku założeniu implantów, czeka nas wiele badań. Będą wśród nich zarówno proste badania krwi jak i te dotyczące gęstości kości. Dodatkowo czekają nas także zdjęcia rentgenowskie szczęki. Kiedy ten etap będzie już za nami, należy przygotować się na założenie implantu oraz śruby zamykającej. Polega to na wszczepieniu podstawowej części implantu w kość szczęki. Po tym zabiegu oczekuje się na zagojenie ran, i podczas tego procesu zmieniana jest śruba na tzw. rodzaj gojący. Samą śrubę gojącą można zamontować jak implant zrósł się już z kością. Następuje to po 3-6 miesiącach, w zależności od położenia zęba, który ma być zastąpiony implantem.